Statines et autres anticholestérol : ce que votre médecin vous a peut-être caché

Traduction google : un petit conseil d’anniversaire pour quelqu’un de ton âge / continue d’avancer ou ils te couvriront d’une housse

Les statines sont le traitement de référence pour soigner l’excès de cholestérol, ou plus exactement le LDL-cholestérol (lipoprotéine de faible densité), il s’agit d’un des médicaments les plus couramment utilisés dans le monde.3 déc. 2019

J’ai pris en charge beaucoup de patients recevant des statines et, à mon humble avis de spécialiste FMH en anesthésiologie et de spécialiste FMH en médecine intensive, maintenant à la retraite, beaucoup de patients avec de trop nombreux médicaments. Pour deux raisons je n’ai jamais prescrit d’anticholestérol ni n’ai été adepte de la polypharmacie/polymédication, de la statinisation de la population, de coûts de santé déraisonnables et de la « medicalisation of healthy people at the cost of more needy, unwell patients » ( traduction google : médicalisation de personnes en bonne santé au détriment d’un plus grand nombre de patients dans le besoin et malades).

La première raison était logique. Compte tenu de la complexité et des inconnues de l’organisme humain, comprendre, prévenir et traiter les affections cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux par un simple contrôle et du taux sérique de la substance physiologique qu’est le cholestérol et l’administration d’un médicament anticholestérol me semblait d’un simplisme analytique qui n’a rien d’une décision médicale ou scientifique et relaie l’aspect clinique du patient à un rôle bien trop secondaire.

Le cholestérol n’est pas une fin en soi mais qu’un chiffre de laboratoire devenu un mythe sous l’appellation Lipid Hypothesis, hypothèse présentée comme une certitude par des faiseurs d’opinion. Ce simplisme d’analyse décisionnelle m’a fait suspecter que l’administration de statines et autres anticholestérols n’était un choix que seuls des internistes et des épidémiologistes faiseurs d’opinion rétribués par l’industrie pharmaceutique, mais pas des pharmacologues indépendants, peuvent recommander aux médecins praticiens.

La deuxième raison parce que lorsque j’étais chef de clinique aux soins intensifs à l’Inselspital et que j’étudiais la nutrition intraveineuse, avec un médecin assistant ayant travaillé sur le poumon pour la NASA nous avons examiné au microscope électronique des biopsies de foie. La stéatose des cellules hépatiques d’un patient témoin sous anticholestérol et alimentation orale était bien pire que les biopsies de ceux ayant reçu un excès de lipides intraveineux.

En mai 2018 j’ai choisi que le Professeur Thierry Carrel, chirurgien-chef à l’Inselspital, me change, en CEC évidemment, ma valve aortique devenu trop insuffisante. Puis après avoir fait dix semaines de rééducation à la SUVA et écouté les recommandations de deux spécialistes FMH en cardiologie de prendre une satine, afin de vérifier si mon opinion restait valable, j’ai cherché et lu de nombreux travaux scientifiques et médicaux. J’ai trouvé alors dans la littérature médicale et scientifique les sept raisons supplémentaires suivantes de ne pas prendre de statines ou leurs successeurs:

1. Du point de vue pharmacologique, les statines agissent négativement sur des systèmes biologiques très importants et prioritaires de notre organisme:

• –  bloquent notre HMG-CoA réductase très en amont dans la synthèse du cholestérol, d’où l’inhibition de nombreuses voies métaboliques ce qui conduit à de nombreux défauts et pathologies
• –  font baisser notre taux de Co-enzyme Q10, ce qui est une cause flagrante de dysfonctionnement des mitochondries de nos cellules
• –  inhibent les effets protecteurs des oméga-3
• –  interfèrent avec les récepteurs de la sérotonine
• –  passent la barrière hémato-encéphalique alors que le cholestérol lui ne passe pas cette barrière! Dans le cerveau riche en cholestérol, tout le cholestérol indispensable composant de la myéline… est fabriqué localement par les astrocytes cérébraux, cela pour de bonnes raisons

– sont tératogènes et immunodépressives

Ces ingérences des statines dans des processus physiologiques vitaux sont la cause profonde de nombreux effets secondaires et toxiques.

2. D’une manière générale, avant les normes de 2004, il paraît que la moitié des études cliniques ayant trait à des médicaments étaient plus ou moins frauduleuses. Une nouvelle réglementation sur les essais cliniques est entrée en vigueur en 2004 aux USA et en Europe, selon laquelle les documents essentiels des données collectées lors d’études cliniques doivent être archivés et accessibles pour vérification et inspection par les autorités de réglementation des médicaments. Il m’a frappé de constater que les bénéfices enregistrés dans les essais sur les statines publiés depuis sont devenus minimes ou totalement absents. Après 2004-2005, je n’ai trouvé aucune étude scientifique à double aveugle de l’administration de statines chez des patients de 80 ans et plus, voir même chez un groupe ne comprenant que des retraités de moins de 80 ans. Vraisemblablement parce que, au-delà de 65 ans, l’élévation du cholestérol perd toute signification puisque les adultes âgés ayant de faibles taux de cholestérol sont tout aussi athérosclérotiques que ceux ayant des taux élevés de cholestérol et, surtout, que ceux qui ont les taux les plus élevés de cholestérol vivent le plus longtemps.

3. Il n’y a pas plus de corrélation prouvée et certaine entre un cholestérol élevé et une augmentation des pathologies, de la mortalité cardiovasculaire et les accidents vasculaires cérébraux qu’entre l’administration de statines ou d’autres anticholestérols plus récents (par exemple les inhibiteurs PCSK9)) et une prévention des infarctus et des AVC.

4. Tout comme une bonne aptitude à l’exercice physique et un bon entraînement physique, un cholestérol de plus de 5 mmol/L (2 g/L) est associé à une survie plus longue chez les personnes âgées de plus de 60 ans, moins de cancer, moins de microbleeds, moins de fibrillation auriculaire, moins d’accidents vasculaires cérébraux hémorragique, moins de diabète, moins de Parkinson, moins de chutes, moins d’Alzheimer, moins de déficit cognitif, moins de perte de mémoire. Ce n’est pas étonnant puisque le cerveau ne consomme pas seulement du glucose mais aussi des corps cétoniques fabriqués par le foie à partir d’acides gras; c’est autant les cétones que le glucose qui se transforment dans le cerveau en acétyl CO-A qui fournit l’ATP énergétique nécessaire au cerveau. Pourquoi les acides gras seraient- ils mauvais pour le coeur (dont 50-70 % de l’énergie provient des lipides) et le cerveau mais pas plutôt trop de sucre? Pourquoi l’épidémie d’obésité et de diabète type 2 a-t-elle commencé justement après que les premières recommandations américaines pour manger moins de graisses saturées et les remplacer par des aliments riches en glucides aient été lancées en 1980?

Par contre un cholestérol de 2,5 mmol/L (1 g/L) est associé à plus de cancers, plus de diabète, plus de maladies infectieuses, psychiatriques, oculaires et de troubles cognitifs, etc.

5. La consommation de glucides, en particulier de fructose du maïs, ont énormément augmenté depuis 2000 alors que la consommation de vraie nourriture, de véritables aliments, a baissé. Le fructose, en particulier, a des effets secondaires persistants: hypertension, augmentation de la graisse abdominale. diabète type 2, triglycérides élevés, LDL abaissé et augmentation du risque de coronaropathie. Le fructose est un facteur majeur de la stéatose hépatique non alcoolique et du dit syndrome métabolique. La stéatose hépatique est devenue une épidémie dans le monde entier et est un facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires. Il existe aujourd’hui de nombreuses preuves qu’un apport élevé en glucides (tout comme un apport élevés en acides gras oméga-6) a des effets néfastes sur la santé. Pourquoi la mortalité cardiaque est-elle si basse au Japon et en Chine? Parce qu’ils mangent moins de sucre et que les Japonais surtout mangent beaucoup de poisson et beaucoup d’acide alpha-linolénique? La réduction dans la diète des glucides, par opposition aux lipides, semble avoir des effets plus favorables sur la dyslipidémie athérogène, l’inflammation, les marqueurs de substitution thrombogènes et athérosclérotiques, soit sur le développement de l’athérosclérose, des maladies cardiaques, du diabète, de l’obésité et des effets du dit syndrome métabolique.

6. Les effets secondaires et toxiques suivants des statines sont avant tout dus/associés à la baisse du cholestérol:

• –  très souvent toxicité musculaire avec faiblesse musculaire, douleurs, avec même évolution jusqu’à rhabdomyolyse, polyneuropathie. Très fréquentes (plus de 20 % des patients) ces atteintes neuro-musculaires, sont à mon avis, avec le manque de motivation des patients qui ne suivent pas les conseils médicaux, une cause significative des échecs des programmes d’exercices physiques de rééducation cardio-vasculaire, comme le bien conduit que j’ai suivi à la SUVA. L’article publié par Sinzinger H et O’Grady J dans le Br J Clin Pharmacol. 2004 Apr;57(4):525-528, Professional athletes suffering from familial hypercholesterolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscular problems doit faire réfléchir: 20 % seulement de ces athlètes ont supporté les statines.
• –  diminution de l’activité physique, vieillissement accéléré, syndrome de fatigue chronique, instabilité, Parkinson et dégénérescences similaires
• –  augmentation du risque de diabète (50 %, voir même 80 % chez un grand groupe de vétérans de l’armée américaine!)
• –  diminution de la synthèse de testostérone, dysfonctionnement érectile
• –  déficience cognitive (par exemple perte de mémoire, manque de mémoire, amnésie, amnésie globale transitoire (une forme d’amnésie antérograde qui frappe sans avertissement, privant brusquement l’une des capacités de formuler de nouveaux souvenirs), confusion, troubles du sommeil et troubles émotionnels.

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7. Les statines ont également les effets secondaires suivants:

• –  cancers (surtout cancers de la peau non-mélanome, prostatique, sein, colo-

  rectal, pulmonaire et thyroïde)

• –  calcifications artérielles, en particulier dans les coronaires
• –  insuffisance cardiaque
• –  infections respiratoires, pneumonies interstitielles et nosocomiales,
• –  pancréatite aigüe
• –  stéatose hépatique non alcoolique (la FDA a même signalé des cas d’insuffisance hépatiques aigües)
• –  micro-albuminurie et insuffisances rénales aigües
• –  cataracte, diplopie et dégénérescence maculaire.
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  En conclusion, je suis convaincu que le petit bénéfice du traitement aux statines est compensé par leurs trop nombreux et graves effets indésirables.

J’ai aussi cherché à savoir ce que disent, citent et écrivent les sceptiques et les ennemis des satines. Tant les membres du THINCS (The international network of cholestérol sceptics), que le Dr. Michel Lorgeril cardiologue et nutritionniste chercheur au CNRS français qui a publié à ce sujet, en particulier son dernier livre L’horrible vérité sur les médicaments anticholestérol, comment les statines empoisonnent en silence (Thierry Souccar. 2015), que les docteurs Paul J. Rosch, Zoë Harcombe, Malcolm Kendrick et al. dans leur livre Fat and Cholesterol Don’t Cause Heart Attacks and Statins are Not The Solutions (Columbus. 2016), que l’équipe du professeur japonais Harumi Okuyama dans sa revue très critique A Critical Review of the Consensus Statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel 2017. (Pharmacology 101:184–218. 2018), de même que Duane Graveline ce médecin astronaute de la NASA qui développa, sous statines en 1999, une démence avec amnésie globale transitoire, décortiqua et contribua à enrichir le site MedWatch de la FDA, sont aussi pessimistes que moi, cela pour encore bien plus de raisons que les sept ci-dessus de ma brève revue de la littérature.

Je suis convaincu, qu’avant de recommander un anticholestérol et que j’en prenne un moi-même, des pharmacologues et des épidémiologistes universitaires indépendants de l’industrie pharmaceutique devraient plus étudier la physiopathologie de l’athérosclérose, ses facteurs associés et ses causes, par exemple:

• –  les effets secondaires de l’augmentation déraisonnable de la consommation de glucides dans notre société
• –  les relations entre l’athérosclérose et l’inflammation (même si diminuer l’inflammation avec des anti-inflammatoires tels les AINS et les corticoïdes ne diminue pas les affections cardiaques)
• –  les relations entre l’athérosclérose et l’infection par des bactéries et des virus
• –  les relations entre l’athérosclérose et la crase sanguine (l’aspirine à faible dose n’ayant pas un effet bénéfique anti-inflammatoire mais anticoagulant et sur les thrombocytes)
• –  l’évitement du soleil et la consommation d’aliments transformés par l’industrie (au lieu de vraie nourriture, de véritables aliments) et remplis de produits chimiques qui semblent être des facteurs importants du développement de l’athérosclérose coronarienne
• –  pourquoi il est frappant de constater que les dépôts lipidiques ne s’accumulent que dans les artères, jamais dans les veines ou les artères et les veines des poumons (sauf lors d’hypertension pulmonaire) et que ce sont les artères alimentant le cœur (et les pontages aorto-coronariens de veine saphène) qui sont les plus vulnérables à l’athérosclérose?
• –  pourquoi les zones principales où les plaques d’athérosclérose se développent dans les artères se situent le plus souvent au niveau des bifurcations soit où une artère en sépare une autre et au cœur où les artères coronaires sont exposées à la compression du cœur, environ chaque seconde 24 heures sur 24?

• –  si la consommation d’ail est inversement corrélée à la progression des maladies cardiovasculaires, serait-ce dû au fait que l’ail est une source riche en soufre ou à quelles autres raisons?
• –  quelle est l’importance que les érythrocytes chargés négativement traversant le capillaire créent un signal électromagnétique dynamique appelé potentiel de flux qui oscille avec le rythme du battement du coeur et comment les cellules endothéliales répondent-elles à ce signal en libérant de l’oxyde nitrique qui détend le vaisseau et favorise l’écoulement du sang?
• –  lors de stress, la libération chronique élevée de catécholamines, déclenchée par la dominance du sympathique, peut accélérer la glycolyse du myocarde, entraînant une augmentation significative de la production de lactate et une acidose lactique. Est-ce une cause significative de l’athérosclérose chez les individus stressés?
• –  l’hypertension, le diabète, le tabagisme et les régimes riches en glucides s’accompagnent également d’une augmentation de la concentration sanguine d’acide lactique ou de lactate. Serait-ce une cause significative de l’athérosclérose?
• –  et tant d’autres…

  La médecine reste un art au carrefour de plusieurs sciences.

  PD. Dr. méd. Dominique Schwander janvier 2019